Tres palabras clave para tratar un problema vital para la Salud Pública que nos concierne a todos. La primera de ellas ascorbato, muy pocas moléculas han interesado tanto a los investigadores y han llenado tantos espacios divulgativos como la vitamina C, comercialmente se encuentra en los anaqueles de los establecimientos como acido ascórbico o como sal de ascorbato (ascorbato de sodio o de calcio), tiempo atrás llegó al “top” ventas de los suplementos alimenticios.
El ascorbato de sodio en polvo, formula C6H8NAO6, es
ascórbico con una molécula de sodio añadida, por carecer de la acidez propia
del ácido ascórbico, puede administrarse a grandes dosis, pero sin molestar al
estómago (también hay una presentación para uso intravenoso). A nivel mundial
se producen más de 100.000 toneladas anuales de ácido ascórbico pues hay que
cubrir también la demanda como ingrediente cosmético y antioxidante alimentario
(E 300). El intestino humano puede asimilar diariamente un mínimo de tres
gramos de esta molécula única (mejor si
se espacian las dosis), las heces se sueltan cuando se rebasa la capacidad
individual de asimilación intestinal (el doctor Robert Cathcart estudió y
publicó este fenómeno en Hipótesis Medica en 1981), sin embargo, se ha
investigado que cuando se nos presentan circunstancias adversas tales como una
infección o una situación de gran estrés, la capacidad de asimilación se eleva
sorprendentemente mucho más. La excreción de ácido ascórbico por la orina puede
disminuir o detenerse en un intento de los riñones por evitar el escape del
nutriente cuando la demanda celular se dispara o la ingesta es demasiado
escasa, un ejemplo de este fenómeno se ha constatado en diabéticos, fumadores o
grandes deportistas. Se estima que eliminar un mínimo de 5 o 10 mg. de ácido
ascórbico por decilitro de orina (ascorburia) es saludable.
La mayoría de los mamíferos (con la excepción de los seres humanos, los monos y ciertas cobayas) tienen la capacidad de fabricar todo el ácido acido ascórbico (AA) que necesitan, el hígado de estos animales se encarga de sintetizarlo a partir de la glucosa, otro hidrocarburo, de composición química casi idéntica, que también es imprescindible para la vida (C6H12O6 es la glucosa y C6H8O6 es el ácido ascórbico). La salud de estas especies depende en gran medida de este cofactor pues en situaciones de estrés reaccionan con un fuerte aumento de la ascorbemia (presencia de ascórbico en la sangre), dependiendo del peso de cada ejemplar, pueden disponer de cantidades hepáticas que oscilan entre 10 a 100 gramos al día (100.000 mg). Mediante el escudo protector del AA las capacidades inmunitarias de los mamíferos funcionan de forma óptima por muy adverso que pueda ser el medio, principalmente nos interesa saber que no padecen enfermedades cardiovasculares relevantes. Por el contrario, los humanos tenemos silenciado el gen GULO que se encarga de la transformación hepática de la glucosa en acido ascórbico, se especula acerca de las causas que provocaron este fenómeno evolutivo (detallado en el Catálogo de Desórdenes Genéticos OMIN, Online Mendeliano Inheritance in Man). En nuestra especie la captación celular de la glucosa tiene preferencia al ácido ascórbico, por ese motivo los glóbulos rojos segregan una substancia inductora para que los receptores permitan una mayor entrada de ácido dihidroascórbico (forma reversiblemente oxidada del ácido ascórbico). Debido a esta prioridad, la capacidad de captación de ascórbico celular se ve interferida (sobre todo en las personas diabéticas) por la dieta occidental que es muy hiperglucémica, es decir, muy elevada en azucares, cereales zumos y otros malos hidratos de carbono.
Sin ánimo de ser prolijo, debo citar algunas de las numerosas funciones de la vitamina C para tener una mejor perspectiva de su papel en nuestra biología. La vitamina C actúa como un cofactor para varias enzimas que intervienen en la síntesis del colágeno, la carnitina (aminoácido transportador de las grasas hasta las mitocondrias para producir energía), tirosina, hormonas y neurotransmisores. La vitamina C es principalmente un reductor del estrés oxidativo, en este sentido su función antioxidante permite reparar el ADN, regenerar a otras vitaminas y prolongar la vida del glutatión (el antioxidante maestro de fabricación endógena).
El colágeno es la proteína de sostén de los tejidos (cartílagos, matriz ósea, ligamentos, piel, tendones, etc.), la alteración de esta función de la vitamina C da lugar a dificultad para cicatrizar, reparar fracturas, hemorragias en la piel y lesiones en las encías.
En el ámbito inmunitario la vitamina C aumenta las capacidades de los
linfocitos y eleva la producción de interferón, adicionalmente aumenta
la integridad de las mucosas. A nivel del endotelio vascular
(finísima capa de una célula de espesor que tapiza el interior de los vasos
sanguíneos) la vitamina C está involucrada en la producción de óxido nítrico
y prostaciclina (responsables de la dilatación de los vasos y de la
viscosidad de la sangre). Una vez se tiene consciencia del gran campo de acción
del ácido ascórbico se puede inferir que algunos síntomas comunes como el
cansancio, el aumento del peso, la propensión a las infecciones, la
inestabilidad emocional, tensión elevada, alteración electrocardiográficas etc.
pueden tener que ver con deficiencia de AA. Estudios poblacionales realizados
en Francia revelan unas cifras pobres de concentración plasmática de AA, más
de la mitad de la población vive con menos de 23 micro moles por litro
cuando sería conveniente casi cuatro veces más.
Con solo 200/400mg de vitamina C al día los adultos jóvenes
alcanzan concentraciones muy recomendables de 60/80 micro moles por litro de
plasma.
La carencia de AA llevada el extremo, nos conduce a la
enfermedad del escorbuto (segunda palabra clave del inicio) que
básicamente provoca la desintegración o disolución del colágeno,
terminando con el derrumbamiento del armazón (las vigas) de nuestro
cuerpo, como si de un edificio se tratara. Al principio sentimos debilidad,
dolor óseo-articular (incluso hemorragia del periostio), lesiones en la piel,
sangrado de encías, hematomas, retraso en la cicatrización o el típico cabello
rizado en forma de sacacorchos. En la actualidad es una enfermedad anecdótica,
pero pasan desapercibidas las bajas o muy bajas concentraciones plasmáticas del
AA en los pacientes y en la población general. En resumen, sabemos del
escorbuto que es una enfermedad olvidada que cursa con hemorragias por
fragilidad capilar y que, de no suministrarse ácido ascórbico a tiempo, el
desenlace sería fatal, pues los vasos sanguíneos se abrirían por disolución del
colágeno que los conforma. La Cantidad Diaria Recomendada fue establecida
en los años sesenta como la dosis necesaria para alejarnos del escorbuto y
mantenernos vivos (90 mg. diarios, poco más del contenido en vitamina C de una
naranja), pero no es lo mismo que determinar la cantidad óptima necesaria
para alargar nuestra vida saludable, lo veremos a continuación.
Ateromas (la tercera palabra clave del enunciado),
así se llaman las “enigmáticas” placas que se forman sobre todo en las arterias
coronarias, ateroma viene de la palabra griega athera (comida triturada
en forma de masa o papilla), y sí, un ateroma es como una papilla biológica
formada dentro del espesor de la pared de las
arterias coronarias (no en el interior del vaso arterial), que oblitera la luz
de las mismas (cierra el paso a la sangre) provocando el infarto cardíaco. Los
ateromas también pueden ubicarse en la aorta, carótidas ilíacas, femorales y
arterias cerebrales provocando infarto cerebral. Curiosamente nunca se forman
ateromas en las venas, pero cuando utilizamos una porción de una vena para
hacer un baipás coronario, esa estructura pasa a tener la función de una
arteria y entonces sí puede aparecer el ateroma.
Las enfermedades isquémicas del corazón son la primera
causa de muerte en el mundo, en
España se cobró 39.444 muertes en 2021, el 25,2% del total. Según los expertos
de libre pensamiento, estos datos son una prueba evidente de que no estamos
tratando la verdadera causa primaria de esta enfermedad,
de no ser así, los tratamientos la habrían erradicado casi por completo.
Recientemente se ha
publicado un brillante texto documental con la intención de acelerar la difusión
de un nuevo paradigma sobre el origen primario del ateroma, en él se da
detalle de cómo prevenirlo o solucionarlo. El autor de este gran trabajo
divulgativo es el veterano investigador independiente Ernesto Prieto Gratacós y
lleva el título de Amo Mi Corazón, su narrativa no deja indiferente, sino al
contrario, invita a tomar medidas individuales para proteger nuestra propia
vida. Hasta la fecha, Ernesto (con su equipo de clínicos), ha puesto su aguda
mirada en las principales enfermedades crónicas, para él (como para un vasto
número de científicos internacionales) las patologías cardiovasculares son un
problema ya suficientemente esclarecido por evidencias firmes, con una solución
desde el inicio.
Sin embargo, para el grupo oficialista (inmovilista), preso de las hipótesis del fisiólogo Ancel Keys (autor del llamado estudio de los Siete Países), la ateromatosis se inicia por la acumulación de colesterol en las arterias propiciada por un nivel inapropiadamente alto de colesterol en sangre procedente de la dieta. Desde entonces, a ésta anacrónica hipótesis del año 1958, la industria farmacéutica ha venido reaccionando con la puesta en el mercado de diversas sustancias reductoras del colesterol hepático llamadas estatinas (con el beneplácito de las autoridades reguladoras internacionales). Estos fármacos son en la actualidad la única oferta preventiva, oficialmente protocolizada, para disminuir el riesgo de ateroma que es causa del temido infarto; sin embargo, se ha estudiado en los Ángeles, Universidad de California que la mitad de las personas ingresadas por infarto o ACV tienen niveles de LDL (colesterol malo) menores a 100mg y el 17.6% tenía niveles inferiores 70 mg. (como recomiendan los oficialistas sanitarios)
En 2013 la revista
médica más importante de Europa, la Brittish Medical Journal publicaba un
artículo de uno de los más reputados cardiólogos del país, el doctor Assen
Malhotra, donde argumentó que evitar las grasas saturados en realidad
promueve tener una salud deficiente de varias formas. Pues bajarían ciertas
lipoproteínas beneficiosas (grandes tipo A) y no las perjudiciales (pequeñas
del grupo B). Las lipoproteínas ya habían sido estudiadas con anterioridad
en los años 90 por el científico y clínico Ronald Krauss. Tampoco la dieta
cardiosaludable (cardio dieta) ha tenido éxito, sino al contrario, en los
principales estudios donde se sustituyeron las grasas saturadas de origen
animal por otras poliinsaturadas supuestamente más saludables (aceites de
semillas y margarina). De otra parte, los cereales como el trigo, cargado de
amilopectina (a), y también el azúcar, son responsables de la elevación de las
lipoproteínas tipo B (partículas pequeñas del colesterol malo) que dañan los
vasos sanguíneos elevando el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Las grasas vegetales, los cereales y el azúcar han
demostrado sin duda que elevan el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes
y cáncer. A pesar de todo, la Asociación Americana del Corazón ha venido
recomendando erróneamente estos alimentos y denostando los tradicionales por su
contenido en grasa saturada, las consecuencias en la Salud Pública han sido
nefastas según los expertos, y el propio presidente de la Asociación Americana
del Corazón, el cardiólogo John Warner (fiel seguidor del cardio dieta) sufrió
un ataque al corazón cuando se disponía a conferenciar sobre sus posiciones en
este tema. Tras la recuperación del doctor Warner, el famoso doctor Davis le
escribió una carta invitándole a reflexionar y cambiar los criterios de la cardio-dieta (amplia
información en el artículo en red: La dieta cardiosaludable ha fallado también al presidente de la Asociación Americana del Corazón).
Numerosos estudios en las últimas décadas han demostrado
contundentemente que el consumo de grasa saturada no aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular ni de muerte (amplia evidencia en el artículo en red:
Paremos el acoso a las grasas saturadas).
Debe saber el lector que su cifra de colesterol “malo” en
sangre, además de ser solo un cálculo matemático obtenido con otras variables
del análisis, no discrimina entre células grandes o pequeñas, por tanto, es un
dato irrelevante.
Por fin en 2014 la
FDA declaraba que el colesterol contenido en los alimentos es una
molécula que no debe preocuparnos. Se rectificaba el error y un artículo publicado
en la Revista Time (Eat Butter Scientist Labeled Fat the Energy, Why Were
Wrong), daba cuenta de ello al gran público diciendo que el consumo de grasas
saturadas animales como la leche o la mantequilla no están directamente
relacionadas con las enfermedades del corazón.
Casi 10 años después
de conocer estas evidencias puede que le hayan hecho creer a usted que una
dieta baja en colesterol le pueda beneficiar, este error no le traerá más que
perjuicios. El sesgo del estudio de los Seis Países todavía persiste y también
la lipofobia (Ancel Keys incluyó en su estudio los datos de solo seis de
los 22 países en los que inicialmente recopiló los datos, ignorando los que no
encajaban en su teoría). También se ha obviado que los loros, los chimpancés o
los gorilas pueden padecer ateroesclerosis a pesar de que son herbívoros y no
comen grasas saturadas.
Otro aspecto controvertido a considerar es el empleo de
medicación para bajar el colesterol; las estatinas no han demostrado alargar
la vida que es el objetivo de tal intervención, en la Revista Británica de
Medicina (BMJ) se publicó un estudio donde se observó que las personas mayores
de 60 años con mayor cifra de colesterol tenían
la menor tasa de mortalidad comparados con los que tenían cifras
inferiores de colesterol. Un equipo internacional de 17 expertos (Expert Review
of Clinical. 10. 2018 Pharmacology por Uffe Ravnskov, Michel de Logeril,
Malcolm Kendrick y otros) analizó los datos de tres grandes revisiones
publicadas recientemente con el siguiente resultado: Las personas con colesterol
bajo tienen casi el mismo grado de aterosclerosis que los que tienen colesterol
elevado y el riesgo de padecer un ataque cardíaco es igual o mayor que
cuando el colesterol es bajo.
Si leemos un informe
de expertos (publicado en 2015 en la Expert Review of Clinical Pharmacology) su
conclusión fue que había habido engaño estadístico, las estatinas
beneficiarían a una de cada 100 personas que la toman. El grupo de
trabajo de los Servicios Preventivos de EEUU publicó en JAMA sus resultados
sobre la eficacia de las estatinas, demostrando que hace falta que 250 personas
la tomen durante uno a seis años para evitar una muerte por cualquier
causa, y a su vez que hacía falta tratar a 500 personas durante el mismo
tiempo para evitar una sola muerte por causa cardiovascular (el mayor
meta analista mundial, el doctor J. Ioannidis también ha llegado a esta misma
conclusión). A pesar de todo, la cuarta parte de los americanos mayores de
cuarenta años toman estatinas, y el umbral de colesterol total ha ido bajando
hasta que hoy día es un objetivo oficialmente legítimo alcanzar una cifra
inferior a 200 mg/dl. Los miembros del comité de los 9 especialistas, más bien
(“ESPECIALISTOS”) que recomendaron tales reducciones, excepto uno de ellos, todos
tenían vínculos financieros directos con los fabricantes
de estatinas. Según ha declarado el meta-analista mundialmente referido
doctor John Ioannidis vamos camino de una estatinización de la población. En
el Reino Unido seis millones de personas toman estatinas con un
gasto de 2.000 millones de libras al año, en los EEUU según los CDC son
78millones de personas las que estarían calificadas para tomar, o ya toman
estatinas. Parafraseando a los más críticos, el mejor negocio
es vender a los que no lo necesitan (son mayoría), cito también esta otra
frase genial de nuestro catedrático Carlos Álvarez-Dardet: a menudo los
médicos se jactan de curar enfermedades que nunca ocurrirán (refiriéndose a
la prevención que es su especialidad).
Para dejar aclaradas las
cifras citaré el estudio realizado por una farmacéutica que vende
atorvastatina, dice en su publicidad que reduce el riesgo de infarto en un 36%,
pero la estadística está indicando el riesgo relativo, pues el 3.1% de los
pacientes que no tomaron el medicamento (grupo placebo) tuvieron un ataque cardíaco
en comparación con el 2% de los pacientes que tomaron la atorvastatina. La diferencia
entre 3,1 y 2 es ciertamente 1,1 que es un 36% menos. Esto es la diferencia de
expresarse en términos absolutos o relativos, los porcentajes relativos abultan
mucho y parecen decir lo que no es en realidad. Según los expertos, una
diferencia tan minúscula es esperable en cualquier ensayo clínico.
Estudios tan importantes como el ENSAYO 4S, EL ENSAYO CARE Y EL ENSAYO WOSCOP
no obtienen mejores resultados, el último de los antedichos se hizo con
personas que no habían tenido infartos previos, las personas reclutadas que no
tomaron el medicamento tuvieron un riesgo del 1.8% de tenerlo (un infarto),
pero si toman la estatina, a los cinco años se reducirá su riesgo al 1.2%, es
decir tendrá un 0.6% menos de riesgo de tener su primer infarto. Los
otros dos estudios involucraron personas que ya habían debutado con su primer
infarto, el grupo que tomo la estatina tubo un riesgo solo un 3.5% menor de
repetir otro infarto (del 8.5% se reduciría hasta el 5%), se da por sentado
que estos resultados se van a mantener así de por vida, aunque no lo podemos
saber pues un estudio se limita a solo los 5 años primeros. Más cercano a
nosotros, el Boletín de Información Farmacéutica de Navarra criticó duramente
el uso de rosuvastatina pues el estudio JÚPITER que pretende dar evidencia para
su prescripción solo demuestra un 1% de éxito en la prevención del infarto, uno
de cada 100, las otras 99 personas participantes en el estudio no obtuvieron
resultado.
Las estatinas no han demostrado alargar la vida, sin embargo, el “estatinismo” se ha producido a pesar de lo poco que estos fármacos pueden hacer, pero lo más duro de encajar es que son medicamentos muy dañinos precisamente para el corazón, los músculos y el metabolismo (amplia información en el artículo al bando de la huerta, a la fiesta de la sardina y olvídese del colesterol y de las estatinas).
¡Ahora atentos!, hay un sinfín de opciones mejores de
prevenir el principal problema que nos rompe el corazón (mal de amores aparte),
el nuevo paradigma está aquí para imponerse al arcaico, los que
peinamos canas debemos empezar a poner acción sin perder ni un día más.
Empecemos por el primer paso de la mano experta del ya
mencionado doctor Malcolm Kendrick: La pared arterial debe
estar dañada para que se inicie la enfermedad cardiovascular, según nos lo
explica en sus libros, esto es esencial porque el LDL no puede
ingresar en ninguna célula, y mucho menos a una célula endotelial, a menos que
esta así lo quiera. Estamos seguros de esto, la única forma es que la célula
endotelial fabrique un receptor de LDL, que se enganchara y luego extraiga la
molécula de LDL. No hay otra opción, es un hecho indiscutible…Tampoco es
posible que el LDL se deslice a través de los huecos entre las células endoteliales,
le reitero esto es imposible, no hay huecos entre las células endoteliales. Las
uniones estrechas entre células endoteliales evitan el paso de átomos cargados,
lo cual hace imposible que el LDL se deslice entre ellas, pues es miles de
veces más grande que un ion, y esto también es un hecho indiscutible. Esto
quiere decir que, si quiere colocar las LDL o cualquier otro elemento en la
pared arterial (en el espesor del vaso), primero debe dañar el endotelio
(revestimiento interno de la pared arterial por donde circula la sangre).
Una vez que el endotelio (la funda interior) se ha dañado, cualquier elemento
puede entrar a la pared arterial…lipoproteínas(a), glóbulos rojos, plaquetas,
proteínas, LDL y V.
En la revista médica Lancet ya se publicó en 1973 un estudio
en Reino unido donde se constató que la incidencia de trombosis venosa
profunda en personas vulnerables (fumadores y mujeres consumidoras de
anticonceptivos) que tomaron vitamina C fue la mitad que en el grupo que
no la tomó.
Un estudio determinó que 1g. de ascorbato al día (más
de 20 limones que no contienen azúcar) normaliza la adhesión de las plaquetas
en sangre y reducía la interacción de las plaquetas en las paredes arteriales
(PNAS. agosto 1990).
Un ensayo controlado realizado en Japón (Tomoda.H. American
Journal of Cardiology 1996) entre personas que se habían sometido a una
angioplastia (técnica mediante la cual se desobstruye una coronaria mediante la
introducción de un catéter), involucró a dos grupos de participantes, a uno de
ellos se le administró 500mg de vitamina C diarios como tratamiento posterior a
la técnica, al otro grupo no se le prescribió vitamina C . Entre el grupo
tratado hubo solo la mitad de casos que
en el grupo control, donde se hizo necesario otra nueva angioplastia para revascularizar
las coronarias.
Cuando la concentración de vitamina C en sangre es
adecuada, los niveles de lipoproteína (a) son normales, pero si se superan
los 30mg. por decilitro de estas lipoproteínas, se duplica el riesgo de
enfermedad cardíaca.
Desde hace décadas, el premio Novel Linus Pauling y
posteriormente el doctor Mattias Rath con su equipo de investigadores, fueron
creando sólidas evidencias sobre el origen de los ateromas y los infartos. Las
investigaciones en cobayas no productores de vitamina C y en ratones (privados
previamente del gen Gulo que les faculta para producir su propia VC) fueron
determinantes para demostrar que cuando el aporte nutricional de vitamina C es
bajo se desarrolla la placa aterosclerótica y viceversa. Las paredes arteriales
de los ratones se debilitaron con una dieta estándar equivalente a la dieta
humana en VC, y el colesterol aumentó. Por tanto, es la carencia de VC la causa
de la enfermedad y no el colesterol (PNAS año
2000). Ya se ha mencionado que la vitamina C es imprescindible
como cofactor para armar colágeno en cantidad y calidad suficientes, cuanta
menos vitamina C, más placa y más envejecimiento.
Tanto los tumores musculares (pequeños miomas) que se forman en la pared arterial (para refuerzo de la estructura) como también la adhesión de colesterol LDL, que utiliza la Lipoproteína (a) como pegamento biológico, son recursos reparadores para la pared agrietada (destinados a compensar la escasez de vitamina C). Si la evolución de nuestra especie no hubiera propiciado esta reacción, nos des sangraríamos a consecuencia de escorbuto crónico. Dado que los animales que fabrican su propia vitamina C no padecen de enfermedad aterosclerótica, no precisan
- La Fundación Americana del Corazón financió un estudio donde el doctor. B. Sokolou demostró que 2 o 3 gramos de vitamina C diarios pueden reducir los triglicéridos entre un 50 al 70%, la vitamina C eleva la LIPASA responsable de descomponer los triglicéridos y reducir su nivel en sangre.
- PubMed julio-agosto 1976 S D Turley, C E Oeste, B.J. Horton: Una fuerte evidencia clínica experimental sugiere que la deficiencia crónica latente de VC conduce a hipercolesterolemia y acumulación de colesterol en ciertos tejidos. La suplementación con VC en humanos y animales hipercolesterolémicos, generalmente da como resultado una reducción del colesterol plasmático.
- PubMed Julio 1984 Revista Médica Escocesa. HM Dobson. Un gramo de VC produjo una caída del colesterol sérico en dos meses en personas jóvenes y en doce meses en mayores. (ya sabemos que las personas que ya tienen placa experimentan una subida de su colesterol al comienzo de tomar AA, se debe al colesterol desprendido que va al hígado a reciclarse).
- PubMed. Abril 1992 Revista Escocesa de Medicina, SH. Mac Rury. Hospital Sur de Glasgow. La VC puede ayudar a reducir el daño de los radicales libres y la formación de ateromas, los pacientes con enfermedades cardiovasculares deben tomar suplementos todo el año.
- Diabetes tipo II 1995 Erikson J, Annals of Nutrition and Metabolism. Resultó que 2 gramos de vitamina C al día mejoraron tanto la resistencia a la insulina como la glucosa en sangre (esto es un medicamento que va a la raíz del problema, la resistencia a la insulina y por lo tanto reduce el azúcar).
- PubMed1996 Bioquímica de Subcélulas. Sm Lynch. Universidad de Boston. El autor advierte de que la mayor parte de la investigación se ha hecho en animales de experimentación, expresando así las limitaciones, pero termina diciendo los posibles mecanismos de acción del ácido ascórbico sobre la aterosclerosis y la aparición de procesos coronarios agudos incluye efectos sobre la integridad del colágeno y los GAG, y además sobre la alteración del metabolismo del colesterol mediado por la conversión de este en ácidos biliares (además ya sabemos que el ascorbato podría disolver las piedras y el barro de colesterol de la vesícula biliar y los conductos biliares).
- 1999 revista JAMA. M. Levine. Sección de Nutrición Clínica y l de Bethesda EEUU. La cantidad de ingesta segura de V C para todos los individuos, se propone en 1 gramo(1000mg).
- PubMed Diciembre. 2008.Fabrien Derulle. Publicado en J. Alterno Complemento Med. Facultad de Ciencias del Deporte y Educación Física de la Universidad de Lille2 Ronchin (Francia). De acuerdo con la literatura actual, para asegurar un aporte óptimo de VC se recomienda la ingesta diaria de un suplemento de gramo(1000mg), acompañada de frutas y verduras.
- PubMed. 1 mayo 2000. JM Mayo. Universidad de Vanderbitt Sashville. EEUU. La VC cuando se infunde de forma aguda o se ingiere de forma crónica, mejora la vasodilatación defectuosa dependiente del endotelio presente en diversas condiciones como aterosclerosis, hipercolesterolemia, tabaquismo e hipertensión. Esta capacidad del Ácido Ascórbico justifica su uso en suplementos para tales condiciones.
- PubMed. Agosto 2016. Melissa A Moser. Universidad de Connecticut. El AA inhibe la oxidación del LDL que reduce la aterosclerosis, en general la investigación sugiere que la deficiencia de vitamina C se asocia a mayor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y que la vitamina C puede mejorar la función endotelial y los perfiles lipídicos.
- PubMed 2023. Mohammad Hossein Eshaghi. Centro de Investigación Biomédica Aplicada de Medicina en Teherán. Se considera que la VC tiene efectos positivos en enfermedades respiratorias, alérgicas e inmunológicas.
Si se pudiera patentar, ¿creen que no estaría el ascorbato
en todos los tratamientos de sanos y enfermos?, están de acuerdo ustedes que es
de escándalo, ¡es canallesco que nadie use este nutraceútico como se merece,
con la debida prescripción y con la reducción en la prestación farmacéutica!
Bien es cierto que los árboles no nos han dejado ver el bosque, pues con tanto especular
sobre las bondades de la vitamina C contenida en tal o cual alimento, hemos
obviado que la dosis es lo esencial, que el ascorbato es un medicamento
preventivo de las enfermedades cardiovasculares y los medicamentos no están en
las fruterías ni en las verdulerías sino en un pastillero. Todos hemos oído
decir (incluso a profesionales) “no es necesario que tomes suplementos, eso se
elimina por la orina, es hidrosoluble”, como si los fármacos no aparecieran en
la orina tras hacer su cometido. Digan a una embarazada que no tome una mega
dosis de ácido fólico porque es hidrosoluble y el sobrante se elimina por la
orina, ¡carecería de sentido común!, podría decirse lo mismo del uso
intravenoso las vitaminas del grupo B en el tratamiento del etilismo o de la
anemia... Gigantescos intereses y un profundo desconocimiento entierran lo
obvio sin que importen las consecuencias, que no son otras que “lágrimas y
suspiros”, 7 millones de personas mueren al año por infarto de miocardio y 5
millones de apoplejía, son 100 millones
de años de vida perdidos según datos de la OMS en 2022.
En resumen: Las coronarias son arterias que tienen que
resistir la compresión de 100.000 latidos al día, si el colágeno no es de
calidad y no se repara, ¡tenemos un gran problema. Las venas no
corren ese riesgo por no tener esas presiones. EL colesterol no se
acumula en las venas por donde pasa la misma cantidad que en las
arterias. Algo no cuadra en la explicación clásica de la formación de los
ateromas. Habría que replantearse si hacemos lo correcto con la ciencia.
La evidencia explica el problema de forma plausible.
La pared de una coronaria debilitada (envejecida y calcificada) se cuartea como
una vieja manguera, dejando al descubierto los aminoácidos que conforman el
colágeno (lisina y prolina), esto provocaría una reacción reparadora donde las
Lipoproteínas (a) son atraídas al lugar de la ruptura para actuar como un
pegamento que coloque allí el colesterol (LDL), éste actuará de cemento o tapón
(el colesterol es perfecto porque es resistente, impermeable y aislante).
Seguramente no sea el final del proceso, pues más tarde es probable que se
produzcan otras reacciones en la ya formada cicatriz que incluye la
calcificación del tejido y la oxidación del colesterol en el ateroma. ¡FIN DEL
TEMA!
Seguramente se planteará tomar vitamina C, yo personalmente
tomo 1 gramo desde hace más de 20 años, además, un comprimido de citrato de
magnesio y un comprimido de vitamina D3 (5.000u.i más 100mcg. de vitamina K2 en
el mismo comprimido); todo esto influye muy positivamente tanto en el sistema
cardiovascular como en la salud general. No he tenido que faltar nunca al
trabajo por enfermedad ni he necesitado recurrir a vacunas antivirales de
ningún tipo, no tomo medicamentos a pesar de que he cumplido 62 años y sigo
ejerciendo mi actividad laboral. Hay otras moléculas y estrategias relevantes
para ampliar la vida saludable y los años de vida que se trataron en los
anteriores posts que recogidos en el blog: la salud emancipada.
Pero, sobre todo, y, antes que nada, quiero desearle
sinceramente que “Dios guarde a usted muchos años”.
Juan Carlos Fernández Salamanca
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